Jarang
pada pasien bedah, tetapi sering mematikan. Lebih umum terjadi pada
pasien-pasien dengan terapi antikoagulasi jangka lama. Tanda-tanda dan
gejala-gejalanya tidak spesifik. Krisis adrenal harus diperhitungkan
pada setiap pasien yang mengalami kolaps kardiovaskular mendadak atau
progresif, atau pada setiap penyakit akut yang tidak berespons terhadap
terapi yang cukup. Insiden nyata tidak pasti. Perdarahan adrenal pada
otopsi adalah 0,14% sampai 1,1%.
Etiologi
Penyebab yang paling umum adalah penghentian dari terapi steroid yang lama. Pemberian kronis glukokortikoid dosis suprafisiologi, menekan ACTH melalui umpan balik. Akibat jangka panjang adalah atropi adrenokortikal. 80% dari kasus-kasus spontan adalah sekunder terhadap “Sindrom Schmidt” yaitu destruksi otoimun dari adrenal. Antibodi terhadap sel-sel adrenokortikal terdapat dalam persentase tinggi, dan pemeriksaan histologi menemukan infiltrat limfosit. Hipotiroidisme otoimun berkaitan dalam 80%; diabetes, hipotiroidisme, dan kegagalan ovarium juga terjadi. Insufisiensi adrenokortikal herkembang secara bertahap pada pasien-pasien ini. Respons stres adrenal dapat rusak selama periode ini. 90% dari korteks harus dihancurkan sebelum kadar plasma kortisol basalis turun di bawah normal. Perdarahan intraadrenal sekunder terhadap sepsis, terapi antikoagulan, atau koagulopati dapat menyebabkan insufisiensi akut.
Manifestasi klinis
Kelemahan dan kelelahan, bcrat badan turun dan anoreksia, hiperpigmentasi difus dari kulit, dehidrasi. Pada krisis adrenal, nyeri abdomen atas atau samping yang tidak dapat ditentukan dengan jelas, demam, mual, letargi, disorientasi dan kekacauan, hipotensi, hipoglikemia, hipokalemia dan azotemia prarenal. Tanda-tanda ini dengan atau tanpa kolaps kardiovaskular dalam setiap pasien perioperatif atau pasien yang sakit kritis harus menimbulkan pertanyaan apakah terjadi insufisiensi.
Uji diagnostik
Jika kondisi klinis menurun dengan cepat, harus diambil contoh darah untuk pengukuran ACTH plasma dan kortisol, kemudian diberikan 200 mg kortikosteroid yang larut dalam air dengan jarum yang sama. Kortisol plasma sering kali tertekan sedangkan ACTH sering meningkat. Kapasitas untuk berespons terhadap rangsangan ACTH, diukur untuk menilai respons stres. Kortisol diukur sebelum dan pada 15, 30 dan 60 menit setelah pemberian 250 mikrogram ACTH. Dengan insufisiensi adrenal yang telah dikonfirmasikan, fungsi tiroid harus diperiksa untuk menyaring sindrom Schmidt.
Terapi
Setelah bolus IV awal, harus diberikan 50-100 mg kortison asetat IM dan steroid diberikan sejumlah 3-10 kali dari besarnya produksi endogen yang biasa. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dikoreksi dengan cairan IV, dan penyebab yang mendasari harus dicari.
Terapi perioperatif
Pasien yang sedang memakan steroid atau orang yang sudah memakannya dalam waktu 2 tahun harus diterapi perioperatif dengan hidrokortison 100 mg IM, sewaktu di ruang operasi, 50 mg IV atau IM pada ruang pemulihan, dan setiap 6 jam selama 24 jam pertama. Kemudian 25 mg setiap 6 jam untuk 24 jam selanjutnya, kemudian diturunkan dan dipertahankan selama 3-5 hari.
Etiologi
Penyebab yang paling umum adalah penghentian dari terapi steroid yang lama. Pemberian kronis glukokortikoid dosis suprafisiologi, menekan ACTH melalui umpan balik. Akibat jangka panjang adalah atropi adrenokortikal. 80% dari kasus-kasus spontan adalah sekunder terhadap “Sindrom Schmidt” yaitu destruksi otoimun dari adrenal. Antibodi terhadap sel-sel adrenokortikal terdapat dalam persentase tinggi, dan pemeriksaan histologi menemukan infiltrat limfosit. Hipotiroidisme otoimun berkaitan dalam 80%; diabetes, hipotiroidisme, dan kegagalan ovarium juga terjadi. Insufisiensi adrenokortikal herkembang secara bertahap pada pasien-pasien ini. Respons stres adrenal dapat rusak selama periode ini. 90% dari korteks harus dihancurkan sebelum kadar plasma kortisol basalis turun di bawah normal. Perdarahan intraadrenal sekunder terhadap sepsis, terapi antikoagulan, atau koagulopati dapat menyebabkan insufisiensi akut.
Manifestasi klinis
Kelemahan dan kelelahan, bcrat badan turun dan anoreksia, hiperpigmentasi difus dari kulit, dehidrasi. Pada krisis adrenal, nyeri abdomen atas atau samping yang tidak dapat ditentukan dengan jelas, demam, mual, letargi, disorientasi dan kekacauan, hipotensi, hipoglikemia, hipokalemia dan azotemia prarenal. Tanda-tanda ini dengan atau tanpa kolaps kardiovaskular dalam setiap pasien perioperatif atau pasien yang sakit kritis harus menimbulkan pertanyaan apakah terjadi insufisiensi.
Uji diagnostik
Jika kondisi klinis menurun dengan cepat, harus diambil contoh darah untuk pengukuran ACTH plasma dan kortisol, kemudian diberikan 200 mg kortikosteroid yang larut dalam air dengan jarum yang sama. Kortisol plasma sering kali tertekan sedangkan ACTH sering meningkat. Kapasitas untuk berespons terhadap rangsangan ACTH, diukur untuk menilai respons stres. Kortisol diukur sebelum dan pada 15, 30 dan 60 menit setelah pemberian 250 mikrogram ACTH. Dengan insufisiensi adrenal yang telah dikonfirmasikan, fungsi tiroid harus diperiksa untuk menyaring sindrom Schmidt.
Terapi
Setelah bolus IV awal, harus diberikan 50-100 mg kortison asetat IM dan steroid diberikan sejumlah 3-10 kali dari besarnya produksi endogen yang biasa. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dikoreksi dengan cairan IV, dan penyebab yang mendasari harus dicari.
Terapi perioperatif
Pasien yang sedang memakan steroid atau orang yang sudah memakannya dalam waktu 2 tahun harus diterapi perioperatif dengan hidrokortison 100 mg IM, sewaktu di ruang operasi, 50 mg IV atau IM pada ruang pemulihan, dan setiap 6 jam selama 24 jam pertama. Kemudian 25 mg setiap 6 jam untuk 24 jam selanjutnya, kemudian diturunkan dan dipertahankan selama 3-5 hari.
